嗜糖者注意了：高熱量飲食不僅傷害你的身體，還可能引發阿茲海默症。蒙德是美國布朗大學的神經病理學家，她透過實驗破壞了大鼠大腦中的胰島素受體，干擾了大腦對胰島素的反應。於是，這些大鼠的精神錯亂，喪失了學習能力和記憶力。
蒙德進一步觀察這些大鼠的大腦，發現其受到破壞性損傷。與記憶有關的大腦區域出現明亮的粉紅色斑塊，如同攀岩壁上的岩石一般。許多神經元解體，失去了與其他神經元的連接，遊蕩在死亡的邊緣。這些大腦損傷類似阿茲海默症患者的大腦。
對胰島素的敏感度下降是Ⅱ型糖尿病的重要病理特徵，機體產生胰島素抵抗，表現為肝臟、脂肪和肌肉細胞無法對胰島素做出反應。蒙德的大鼠表現出的症狀讓一些研究人員猜想，阿茲海默症是否是糖尿病的另一個版本：主要攻擊大腦。有的研究人員甚至幫它重新命名，Ⅲ型糖尿病。
全世界有3600萬人罹患阿茲海默症。僅在美國，深受阿茲海默症折磨的有540萬人，2011年所花費的看護費用高達1300億美元。隨著人口數量的增加，該數字還會繼續變大。預計到2050年，世界將可能有近1.15億人罹患阿茲海默症。
研究發現，大腦中胰島素水平的降低會損害認知能力。當阻止大腦海馬吸收胰島素後，空間記憶受到損傷。研究發現，大腦中胰島素水平的降低會損害認知能力。當阻止大腦海馬吸收胰島素後，空間記憶受到損傷。(圖片取自萬花鏡)研究發現，大腦中胰島素水平的降低會損害認知能力。當阻止大腦海馬吸收胰島素後，空間記憶受到損傷。相反，胰島素水平的增加能夠改善海馬的機能。美國奧爾巴尼大學的麥克內指出，胰島素在大腦中所扮演的角色具有進化意義，因為它可能幫助我們記住食物來源。
但是，正如Ⅱ型糖尿病一樣，當人們不停攝入高脂肪高熱量食物，體內的胰島素達到一個較高水平。漸漸地，機體產生胰島素抵抗，肌肉、肝臟和脂肪細胞對胰島素沒有反應，它們不再吸收血液中的葡萄糖和脂肪。而胰臟接收錯誤指令，以為機體缺少胰島素，於是不辭辛苦地生產更多的胰島素以期控制血糖。
這就好比你在費盡敲門，房間主人無視你的敲門聲，你只能越敲越響。胰腺永遠滿足不了需求，長此以往，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素代謝嚴重紊亂。
可卡夫的最新研究指出，即使沒有患上糖尿病，高熱量飲食也足以損傷大腦。可卡夫的最新研究指出，即使沒有患上糖尿病，高熱量飲食也足以損傷大腦。(圖片取自萬花鏡)研究人員表示，這項研究剛剛起步。大腦缺少胰島素，只是β澱粉樣蛋白損傷的原因之一。畢竟，多數阿茲海默症患者並沒有罹患Ⅱ型糖尿病，儘管一些患者體內的胰島素訊號傳遞存在問題。
可卡夫的最新研究指出，即使沒有患上糖尿病，高熱量飲食也足以損傷大腦。沒有患糖尿病的志願者在4星期的高脂肪高糖飲食後，體內的胰島素和腦脊液中的β澱粉樣蛋白的含量均升高。可卡夫分析：「不健康的飲食干擾大腦正常的胰島素功能，增加細胞炎症和氧化應激反應，破壞澱粉樣蛋白的正常調控。」這三方面破壞促使人們患上阿茲海默症。
糖尿病分類
Ⅰ型糖尿病：5%的人罹患Ⅰ型糖尿病，也被稱為青少年糖尿病，一般發現於幼兒和青年人中。病因是自身免疫系統破壞胰腺中產生胰島素的細胞，機體喪失調控血糖的能力。
Ⅱ型糖尿病：多數人罹患Ⅱ型糖尿病。機體產生胰島素抵抗，肌肉、肝臟和脂肪細胞對胰島素沒有反應，無法從血液中提取額外的糖，引起血糖升高，引發心髒病、中風、失明和神經損傷等並發症。
Ⅲ型糖尿病：該分類尚有爭議，指的是阿茲海默症。蒙德和越來越多的研究人員認為，阿茲海默症與大腦的胰島素抵抗有關。該類糖尿病與Ⅱ型糖尿病相類似，主要與大腦相關。